Essai clinique de Phase II - Appareil pulmonaire

Il reste un besoin mÚdical non satisfait important pour la prise en charge des patients;prÚsentant un cancer bronchique non Ó petites cellules (CBNPC) avancÚ avec mutation des;rÚcepteurs du facteur de croissance Úpidermique (EGFRm+) ayant progressÚ aprÞs un;traitement antÚrieur par inhibiteur de tyrosine kinase de lÀEGFR (ITK-EGFR). La rÚsistance;aux ITK-EGFR de troisiÞme gÚnÚration tels que lÀosimertinib, utilisÚs en premiÞre ou;deuxiÞme ligne, est une situation clinique Úmergente. Un des mÚcanismes de rÚsistance est;lÀamplification de la tyrosine kinase du rÚcepteur du facteur de croissance des hÚpatocytes;(MET), qui active une signalisation intracellulaire en aval indÚpendamment de lÀEGFR.;LÀassociation de lÀosimertinib et du savolitinib, inhibiteur de MET, a le potentiel de surmonter;la rÚsistance rÚgie par lÀamplification de MET. Les donnÚes publiÚes (avec une date de cut-off;au 28 fÚvrier 2018) et issues de la cohorte dÀexpansion de dose (Partie B) de lÀÚtude de Phase I;TATTON en cours (NCT02143466), qui a ÚvaluÚ lÀosimertinib Ó une dose de 80 mg en;association au savolitinib Ó une dose de 600 mg a montrÚ une activitÚ antitumorale;encourageante chez les patients dont la tumeur exprime une amplification MET confirmÚe par;un laboratoire centralisÚ dans la cohorte ayant reþu un traitement antÚrieur par ITK-EGFR de;3e gÚnÚration (taux de rÚponse objective 28 %).